Iris IV ScStr - Histoire

Iris IV ScStr - Histoire

Iris IV

(ScStr: 1,923; 1. 321'0"; né. 39'0"; dr. 24'0"; s. 10 k.; cpl. 124; a. aucun)

Le quatrième Iris a été construit en 1885 par A. Leslie & Co., Newcastle, Angleterre, et a été acheté par la Marine à AIiami Steamship Co. le 25 mai 1898 pour servir dans la guerre hispano-américaine. Cependant, le reconditionnement et la conversion en navire distillateur n'ont été achevés qu'après la fin des opérations actives contre l'Espagne. Iris commissionné au Norfolk Navy Yard le 11 août 1898, le lieutenant Arthur B. Connor aux commandes.

Le navire distillateur a quitté Norfolk le 31 août et est arrivé à Montauk Point N.Y., le 5 septembre. Elle a quitté le port de New York le 11 octobre pour les îles philippines arrivant 3Ianila 18 3Iarch 1899. Elle a agi comme navire de service général pour l'escadron asiatique de tuile aux Philippines pendant l'occupation des îles et pendant l'insurrection ultérieure. Elle a désarmé pour les réparations à Hong Kong le 31 janvier 1900 et a repris le devoir en mai.

Iris a navigué pour la maison à l'automne 1903, arrivant à San Francisco le 13 novembre et désarmé à Mare Island Navy Yard le 18 décembre. Il y fut révisé et mis en service comme charbonnier pour l'Escadron Asiatique. Pendant les 5 années suivantes, il a ravitaillé les navires américains en Orient.

Il quitta Manille le 20 mai 1909 pour San Francisco où il fut converti en annexe de torpilleur. Il est mis hors service le 15 octobre et désarmé le même jour. Au cours des années suivantes, il a servi de navire-mère pour la Pacific Torpedo Fleet opérant au large de la côte ouest des États-Unis.

À l'automne 1915, le désordre au Mexique menaçait les citoyens et les intérêts américains. Iris est arrivé Topolobampo, Mexique le 9 décembre pour commencer le devoir de patrouille sur la côte mexicaine. Elle est restée dans la zone prête à intervenir en cas d'urgence jusqu'au départ de I,a Paz, Mexique, le 30 janvier 1916. Elle est arrivée à San Diego, Californie le 4 février et a commencé à remorquer des cibles au large de la Californie du Sud.

Deux mois plus tard, Iris a été envoyée à San Francisco. Après son arrivée le 16 avril, il a été désarmé à Mare Island le 2 mai 1916. Iris a été transféré à l'USSB le 3 mai 1917.


Coordination et chimie organométallique

8.11.2 Classification des réactions ET : sphère externe, sphère interne, transfert d'ions, transfert de protons et rupture de liaison catalytique et non catalytique

Les réactions ET dans les solvants polaires sont toujours associées à une réorganisation moléculaire interne ou liée au solvant. 2 En effet, les fluctuations thermiques dans la réorganisation des liaisons de la molécule elle-même ou de sa sphère solvatante sont les facteurs clés pour déterminer la barrière d'activation associée à ET. Cette idée a été formulée quantitativement par Marcus 3 et presque simultanément par Levich et Dogonadze 4 , 5 dans les années 1950. Cependant, dans de nombreuses réactions ET, il n'y a pas qu'une simple réorganisation du solvant ou du ligand. Des liaisons peuvent se rompre et de nouvelles liaisons peuvent se former, souvent en présence d'un catalyseur. De plus, dans de nombreux cas pratiques dans lesquels la réaction ET a lieu dans l'eau ou d'autres solvants protiques, ET s'accompagne souvent d'un transfert de protons (PT). Avant toute discussion détaillée de cas spécifiques, il est utile de classer les différents types de réactions redox, et de discuter brièvement de leur modélisation théorique. 2 Cette section donne la classification, la section suivante donne un aperçu succinct des concepts théoriques pertinents.

Pour la suite de ce chapitre, les termes « sphère externe » pour la sphère de solvatation et « sphère interne » pour tous les modes intermoléculaires qui se réorganisent pendant l'ET sont utilisés. Ces deux types de réactions extraterrestres sont représentés à la manière d'un dessin animé dans Figure 1(a) et 1(b) . Tout événement ET accueilli par l'interaction avec un catalyseur (solide ou moléculaire) sera appelé ET catalytique. Notez que dans certains ouvrages sur l'électrochimie et la chimie inorganique, l'ET catalytique est appelé « sphère interne », mais pour les besoins de ce chapitre, il sera utile de distinguer clairement entre la « sphère interne » et l'ET « catalytique ». La réorganisation au sein de la sphère interne peut être telle que les ligands se dissocient, voire que la molécule réagissante se dissocie, sans interaction forte avec un catalyseur. De telles réactions seront appelées transfert d'électrons à rupture de liaison (BBET). Un exemple typique est représenté dans Figure 1(e) . Un autre type de réaction de transfert d'électrons ou de charges fréquemment rencontré, notamment en électrochimie de surface, est celui dans lequel l'état initial ou final de la réaction est lié à la surface de l'électrode ( Figure 1(c) ). Une telle adsorption ou décharge d'ions sera appelée « transfert d'ions », l'électrodéposition d'ions métalliques sur une surface en est un exemple typique. Le PT est quelque peu lié au transfert d'ions, où le proton peut se lier au catalyseur ou au réactif, et peut ou non être concerté avec ET. Figure 1(d) illustre une situation typique où ET et PT se produisent simultanément, avec l'un des états lié au catalyseur ou à la surface de l'électrode. Les réactions catalytiques d'intérêt dans le chapitre impliquent souvent ET, ion et/ou PT, ainsi que la rupture de liaison. Ce sont des réactions ET à plusieurs étapes impliquant des intermédiaires catalytiques, comme illustré dans Figure 1(f) .

Figure 1 . Illustrations de type dessin animé de : (a) transfert d'électrons dans la sphère externe (b) transfert d'électrons dans la sphère interne (c) transfert d'ions (d) transfert proton-électron (e) transfert d'électrons à rupture de liaison et (f) rupture de liaison catalytique transfert d'électrons.

Les caricatures des réactions ET comme montré dans Figure 1 se déroulent tous au niveau d'une électrode (« ET hétérogène »). L'électrode peut être remplacée par un autre partenaire redox pour illustrer « ET homogène ». Dans le cas d'ET catalytique homogène, l'électrode peut être remplacée par un catalyseur moléculaire, mais un autre couple redox est encore nécessaire pour accepter ou donner les électrons pour la réaction redox qui est catalysée.


Causes

Le liquide s'écoule de votre œil par un système de canaux. Ces canaux vivent dans un maillage de tissu entre votre iris (la partie colorée de votre œil) et votre cornée (la couche externe transparente).

Lorsque votre iris et votre cornée se rapprochent, cela « ferme l'angle » entre eux. Lorsque cela se produit soudainement, cela s'appelle une crise aiguë et est très douloureux.

Le glaucome aigu à angle fermé bloque complètement vos canaux. Il empêche le fluide de s'écouler à travers eux, un peu comme un morceau de papier glissant sur un drain d'évier. La pression qui s'accumule peut endommager votre nerf optique. Si vous ne traitez pas le problème assez rapidement, vous pourriez perdre complètement la vue.

A continué

Vous pourriez avoir une crise de glaucome à angle fermé si vous avez des systèmes de drainage étroits et que vos yeux se dilatent (votre pupille s'agrandit) trop ou trop rapidement. Cela peut normalement se produire lorsque vous :

  • Entrez dans une pièce sombre
  • Obtenez des gouttes qui dilatent vos yeux
  • Sont excités ou stressés
  • Prenez certains médicaments comme des antidépresseurs, des médicaments contre le rhume ou des antihistaminiques

Certains problèmes de santé peuvent également provoquer un glaucome à angle fermé :

Les femmes sont 2 à 4 fois plus susceptibles de l'avoir que les hommes. Vous êtes également plus susceptible de l'avoir si vous êtes:

  • Avoir des antécédents familiaux
  • Utilisez des médicaments qui dilatent vos pupilles
  • Utilisez d'autres médicaments qui rapprochent l'iris et la cornée, comme les sulfamides, le topiramate ou les phénothiazines

Si vous avez un glaucome à angle fermé aigu dans un œil, vous êtes également plus susceptible de l'avoir dans l'autre.


Méthodes

Nous avons décrit la conception de l'essai précédemment. 3 En bref, les patients éligibles étaient âgés de 18 à 70 ans et avaient une LMC Ph-positive non préalablement traitée (sauf avec de l'hydroxyurée ou de l'anagrélide) en phase chronique qui avait été diagnostiquée dans les 6 mois avant l'entrée dans l'essai. Les patients ont été randomisés pour recevoir de l'imatinib (à une dose orale de 400 mg par jour) ou de l'interféron alfa (administré par voie sous-cutanée à une dose de 5 millions d'UI par mètre carré de surface corporelle par jour) plus de la cytarabine (administrée par voie sous-cutanée pendant 10 jours tous les mois à une dose de 20 mg par mètre carré par jour) (voir le protocole, disponible avec le texte intégral de cet article sur NEJM.org).

Le croisement a été autorisé en cas d'absence de réponse (définie comme aucune réponse hématologique complète à 6 mois ou aucune réponse cytogénétique majeure à 12 mois, les définitions de réponse sont fournies dans la section Méthodes de l'annexe supplémentaire, disponible sur NEJM.org), la progression de la maladie (blanc- nombre de cellules, >20 × 10 9 par litre), perte de réponse hématologique complète ou réponse cytogénétique majeure, effets secondaires inacceptables ou réticence à continuer à prendre l'interféron alfa plus la cytarabine après la publication des résultats de l'essai. Après 7 ans, l'essai a été prolongé pour l'imatinib uniquement. Les patients du groupe ayant reçu l'interféron alfa plus la cytarabine étaient éligibles pour poursuivre l'essai s'ils passaient à l'imatinib.


Ce sont des urgences oculaires. Ils peuvent être si graves qu'ils endommagent la cellule souche limbique pluripotente, entraînant une opacification et une néo-vascularisation de la cornée et des cicatrices étendues.

Brûlures acides

Les acides précipitent les protéines tissulaires, créant une barrière à une pénétration oculaire supplémentaire, de sorte qu'ils ont tendance à être moins graves que les lésions alcalines. Une exception est l'acide fluorhydrique (utilisé dans le polissage du verre), qui traverse rapidement les membranes cellulaires et pénètre dans la chambre antérieure de l'œil, où il réagit avec le collagène et provoque une augmentation rapide de la pression intraoculaire.

  • Les causes courantes de lésions acides sont : l'acide sulfurique (batteries de voiture), l'acide sulfureux (eau de Javel), l'acide acétique (vinaigre), l'acide chlorhydrique (piscines) et l'acide fluorhydrique (polissage du verre).

Les brûlures alcalines

Les brûlures alcalines sont généralement plus graves et provoquent des lésions oculaires pénétrantes. Ils causent des dommages cornéens par changement de pH, ulcération, protéolyse et défauts de synthèse du collagène. Les alcalis sont lipophiles et pénètrent dans l'œil beaucoup plus rapidement que les acides. Ils peuvent se déposer rapidement dans les tissus de la surface oculaire, entraînant une saponification. La réponse inflammatoire du tissu endommagé conduit à d'autres dommages. L'alcali peut pénétrer dans la chambre antérieure, provoquant la formation de cataracte et des dommages au corps ciliaire et au réseau trabéculaire.

  • Les causes courantes de lésions alcalines sont : l'ammoniac (engrais, réfrigérants), l'hydroxyde de potassium (potasse), l'hydroxyde de sodium (nettoyeurs de drains, airbags de voiture), l'hydroxyde de magnésium (étincelles, torches) et la lessive (plâtre, mortier, ciment, badigeon). L'aérosol alcalin dans les airbags de voiture peut être libéré même si le sac ne se rompt pas.

Présentation

  • Douleur, flou, photophobie, sensation FB.
  • Blépharospasme, yeux rouges, cornée trouble. NB: l'œil peut ne pas être rouge si une brûlure grave provoque une ischémie des vaisseaux conjonctivaux.

Gestion [10]

Une brûlure chimique nécessite une irrigation urgente avant de s'arrêter pour une anamnèse ou un examen. Gérer immédiatement, en utilisant trois « I » : IRRIGATE, IRRIGATE et IRRIGATE. Cela peut être le facteur le plus important pour déterminer le résultat visuel.

  • Une irrigation abondante est cruciale à l'aide d'une solution saline isotonique ou d'une solution de ringer de lactate (si vous n'avez ni l'un ni l'autre, utilisez de l'eau).
  • Des gouttes anesthésiques locales peuvent être nécessaires afin de permettre l'ouverture des yeux pour l'irrigation.
  • 20 L ou plus peuvent être nécessaires pour ramener le pH à des niveaux physiologiques.
  • Des tests de pH doivent être effectués - le pH normal de l'œil est de 7,4. Une fois le pH neutralisé, l'œil peut être examiné et le patient transféré vers des soins spécialisés.
  • Si le produit chimique contient des particules, les couvercles doivent être largement étalés, l'irrigation poursuivie et un coton-tige utilisé pour retirer les particules.
  • Si vous avez besoin d'un anesthésique topique pour aider à garder l'œil ouvert, ajoutez une goutte toutes les cinq minutes (car il sera également emporté).
  • Si de l'eau non stérile est le seul liquide disponible, elle doit être utilisée.
  • Référer le patient en urgence tout en poursuivant l'irrigation.
  • Pendant l'irrigation, obtenez l'historique, y compris les produits chimiques utilisés et toute blessure thermique ou due au souffle (pouvant causer des FB pénétrants ainsi que des brûlures). Des informations spécifiques sur les poisons sont disponibles auprès du National Poisons Information Service.

Comment irriguer après une lésion oculaire chimique

  • Un certain nombre de sacs de solution saline, un ensemble de dons et des serviettes sont nécessaires.
  • Asseyez le patient près d'un lavabo. Instillez des gouttes anesthésiques et inclinez doucement la tête du patient vers l'arrière pour qu'il la maintienne au-dessus du rebord de l'évier, en expliquant ce que vous allez faire (c'est facile à oublier dans la précipitation - l'irrigation peut être désagréable dans les premiers instants, jusqu'à ce qu'un flux constant soit atteint).
  • Retirer les lentilles de contact si présentes [6] .
  • Utilisez un sac de 500 ml de solution saline et videz-le dans le sac conjonctival, à l'aide d'un irrigateur spécialement conçu si vous en avez un - ou à l'aide d'un kit de distribution standard (coupez l'extrémité du tube si nécessaire pour délivrer le liquide plus rapidement).
  • Assurez-vous que les fornics supérieur et inférieur sont irrigués. À titre indicatif, vérifiez le pH entre les changements de sac.
  • Vous aurez besoin de plusieurs sacs le volume requis pour atteindre un pH neutre varie mais peut aller jusqu'à 20 L dans les cas graves, en particulier lorsque les alcalis sont impliqués.
  • Continuez pendant 15 à 30 minutes au moins, en vérifiant le pH toutes les cinq minutes environ.
  • Après l'irrigation, l'acuité doit être enregistrée et la surface de l'œil colorée pour rechercher des défauts épithéliaux.
  • Notez que les blessures causées par le gaz CS sont traitées différemment des autres blessures oculaires chimiques, en soufflant de l'air frais sur les yeux (voir ci-dessous sous « Blessures par pulvérisation dissuasive ».

Gestion complémentaire

  • Le traitement de phase aiguë comprend un antibiotique topique à large spectre et un traitement cycloplégique et anti-glaucomateux. Diverses thérapies pour favoriser la réépithélisation, soutenir la réparation et contrôler l'inflammation sont utilisées, y compris les substituts lacrymaux, l'acide ascorbique ou citrique, et l'acétylcystéine et les lentilles de contact souples à bandage. Les stéroïdes sont utilisés avec prudence.
  • Après une lésion chimique, l'objectif est de restaurer une surface oculaire normale et une clarté. En cas de cicatrices cornéennes étendues, un débridement chirurgical, une greffe de cellules souches limbiques, une greffe de membrane amniotique et une kératoprothèse peuvent aider à restaurer la vision.

Prise en charge du patient à angle étroit

Actuellement, la plupart des médecins utilisent une combinaison d'un laser à argon et d'un laser Nd:YAG pour leurs iridotomies laser périphériques, en particulier dans les iris sombres et épais. Cette approche consiste à affiner la zone cible avec le faisceau d'argon, puis à utiliser le laser Nd:YAG pour ouvrir le trou dans l'iris.

C'est une bonne idée de prétraiter le patient avec un alpha-agoniste tel que la brimonidine pour aider à éviter les pics de PIO postopératoires. Nous recommandons également de prétraiter le patient avec une goutte de pilocarpine 1-2% pour contracter la pupille et placer l'iris en étirement. Il est souvent utile de placer l'iridotomie à 11 heures ou à 1 heure. Placer le trou d'iridotomie directement à 12 heures peut obstruer par inadvertance la vue du chirurgien par des bulles qui se forment pendant la procédure.

La position de la paupière est également cruciale, car le chirurgien souhaite que l'iridotomie soit placée suffisamment haut pour que le trou soit recouvert par la paupière supérieure. Un événement indésirable que les spécialistes du glaucome craignent beaucoup après une iridotomie prophylactique au laser est l'image fantôme ou double résultant du fait que le couvercle ne recouvre pas complètement le trou d'iridotomie.

Les principales complications associées à l'iridotomie au laser sont la cataracte, les pics de PIO, l'inflammation transitoire importante et les images fantômes.

• Paramètres laser. La gamme de puissances du laser argon diffère selon la méthode appliquée (c'est-à-dire la technique d'amincissement ou de poinçonnage). Pour la technique du punch, la plupart des praticiens utilisent entre 800 et 1 200 mW, avec une durée de 0,1 à 0,2 seconde. Pour la technique d'amincissement, des puissances plus faibles et une durée plus longue sont nécessaires, généralement de 200 à 400 mW pendant 0,2 à 0,5 seconde.

La portée utilisée avec le laser Nd:YAG dépend du fait que le tissu de l'iris a déjà été aminci ou non avec le laser à argon. La plupart des praticiens utilisent entre 3-7 mJ et une ou deux impulsions (des puissances inférieures de 4-5 mJ sont utilisées si le tissu de l'iris a déjà été aminci avec le laser argon).

Après la procédure, la plupart des médecins revérifient la PIO dans une heure pour exclure un pic de PIO. Si cela se produit, il doit être traité par un traitement médical et, dans de rares cas, une intervention chirurgicale. Enfin, prescrivez un stéroïde topique pendant les premiers jours qui suivent pour soulager toute inflammation légère. 1 Une cure postopératoire d'un alpha-agoniste maintiendra la protection contre les pics de pression.


Bol de glands d'automne Fenton

Ce bol de glands d'automne de couleur souci a été fabriqué par Fenton, qui est l'un des noms les plus prolifiques de la verrerie américaine. Le souci est l'une des couleurs de verre de carnaval les plus courantes.

Le verre carnaval de Fenton a d'abord été commercialisé sous le nom d'"assortiment irisé au coucher du soleil doré" dans les catalogues. En 1907, lorsque ces pièces ont été vendues pour la première fois, elles coûtaient 85 cents. Un bol de glands d'automne Fenton coûte en moyenne environ 65 $. Vous pouvez en trouver à vendre jusqu'à 150 $. Les spécimens antérieurs de Fenton, jusqu'en 1920, peuvent atteindre un prix élevé.

La rage pour le verre de carnaval aux États-Unis a continué pendant 10 ans (1908 à environ 1918). Lorsque le marché du verre de carnaval s'est effondré dans les années 1920, le verre de carnaval de qualité inférieure a été offert en prix lors des carnavals.

Fenton était une entreprise familiale opérant de 1905 à 2011. Elle fabriquait du verre de carnaval dans de nombreuses couleurs différentes.


Contexte et premières années de règne

La famille de Ramsès, d'origine non royale, accéda au pouvoir quelques décennies après le règne du réformateur religieux Akhenaton (Amenhotep IV, 1353-1336 av. Le père de Ramsès, Seti Ier, a soumis un certain nombre de princes rebelles en Palestine et dans le sud de la Syrie et a fait la guerre aux Hittites d'Anatolie afin de récupérer les provinces du nord qui, lors des récents troubles, étaient passées du contrôle égyptien au contrôle hittite. Seti obtint d'abord un certain succès contre les Hittites, mais ses gains ne furent que temporaires, car à la fin de son règne, l'ennemi était fermement établi sur l'Oronte à Kadesh, une forte forteresse défendue par le fleuve, qui devint la clé de leur frontière sud.

Au cours de son règne, Seti a donné au prince héritier Ramsès, le futur Ramsès II, un statut spécial de régent. Seti lui a fourni une maison royale et un harem, et le jeune prince a accompagné son père dans ses campagnes, de sorte que lorsqu'il est devenu seul, il avait déjà l'expérience de la royauté et de la guerre. Il est à noter que Ramsès a été désigné comme successeur à un âge inhabituellement jeune, comme pour s'assurer qu'il succéderait effectivement au trône. Il s'est classé comme capitaine de l'armée alors qu'il n'avait encore que 10 ans à cet âge, son rang devait sûrement être honorifique, bien qu'il ait peut-être reçu une formation militaire.

Parce que la maison de sa famille était dans le delta du Nil, et afin d'avoir une base pratique pour les campagnes en Asie, Ramsès s'est construit une ville de résidence à grande échelle appelée Per Ramessu (« Maison de Ramsès » biblique Raamsès), qui était célèbre pour sa belle configuration, avec des jardins, des vergers et des eaux agréables. Chacun de ses quatre quartiers avait sa propre divinité qui présidait : Amon à l'ouest, Seth au sud, la déesse royale cobra, Ouadjet, au nord et, de manière significative, la déesse syrienne Astarté à l'est. Une vogue pour les divinités asiatiques s'était développée en Égypte, et Ramsès lui-même avait des penchants distincts dans cette direction.

Le premier acte public de Ramsès après son accession au pouvoir unique fut de se rendre à Thèbes, la capitale du sud, pour la grande fête religieuse d'Opet, lorsque le dieu Amon de Karnak fit une visite d'État dans sa barge de cérémonie au temple de Louxor. De retour dans sa demeure du nord, le roi interrompit son voyage à Abydos pour adorer Osiris et organiser la reprise des travaux du grand temple fondé là par son père, qui avaient été interrompus par la mort du vieux roi. Il en profita également pour nommer comme nouveau grand prêtre d'Amon à Thèbes un homme nommé Nebwenenef, grand prêtre d'Anhur à This (Thinis) à proximité.


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Thérapie médicale

Les médicaments actuellement utilisés pour traiter le glaucome agissent en abaissant la pression intraoculaire par deux mécanismes principaux 1) en réduisant la production d'humeur aqueuse et/ou 2) en augmentant la sortie d'humeur aqueuse.

Médicaments qui suppriment la production d'humeur aqueuse

Bêta-bloquants

Mécanisme d'action

Abaisser la PIO en supprimant la production d'humeur aqueuse. Ils inhibent la synthèse de l'adénosine monophosphate cyclique (c-AMP) dans l'épithélium ciliaire et entraînent une diminution de la sécrétion aqueuse.

Effets secondaires

Les effets secondaires oculaires des bêta-bloquants topiques sont mineurs et comprennent une sensation de brûlure et une diminution de la sensation cornéenne. Les effets secondaires systémiques peuvent être plus graves. Ils comprennent bradycardie arythmie insuffisance cardiaque bloc cardiaque syncope bronchospasme ou obstruction des voies respiratoires effets sur le système nerveux central (dépression, faiblesse, fatigue ou hallucinations), impuissance et élévation du taux de cholestérol sanguin. Il a été démontré que les bêta-bloquants topiques diminuent le HDL et augmentent le cholestérol. Les diabétiques peuvent présenter une tolérance réduite au glucose et les signes et symptômes d'hypoglycémie peuvent être masqués. Les bêta-bloquants peuvent aggraver la myasthénie grave et un sevrage brutal peut exacerber les symptômes d'hyperthyroïdie. L'antagoniste sélectif bêta-1, le bétaxolol, a moins d'effets secondaires pulmonaires.

Agonistes adrénergiques

Mécanisme d'action

Abaisser la PIO grâce à la suppression aqueuse médiée par l'agoniste alpha 2 et un mécanisme secondaire qui augmente l'écoulement aqueux.

  • Les agonistes adrénergiques non sélectifs tels que l'épinéphrine abaissent la PIO par plusieurs mécanismes différents. Initialement, un effet vasoconstricteur diminue la production aqueuse et la synthèse de c-AMP augmente la facilité d'écoulement.
Effets secondaires

Les effets secondaires oculaires comprennent la conjonctivite folliculaire, les brûlures, l'hyperémie réactive, les dépôts d'adrénochrome, la mydriase, la maculopathie des yeux aphaques, les lésions endothéliales cornéennes et l'hypoxie oculaire. Les effets secondaires systémiques comprennent l'hypertension, la tachycardie et l'arythmie. La dipivefrine est une prodrogue qui est hydrolysée en épinéphrine lorsqu'elle traverse la cornée. Il a beaucoup moins d'effets secondaires systémiques que l'épinéphrine. Les effets secondaires potentiels des agonistes adrénergiques non sélectifs ont entraîné une baisse de leur utilisation.

Agonistes adrénergiques sélectifs

  • comprennent l'apraclonidine et la brimonidine (0,1-0,2 %), cette dernière ayant une bien plus grande sélectivité au niveau du récepteur alpha 2.

La brimonidine (0,1-0,2 %) semble également augmenter le débit uvéoscléral et abaisser la PIO d'environ 26 %.

Effets secondaires des agonistes adrénergiques sélectifs

Les effets secondaires oculaires courants incluent la dermatite de contact (40 % avec l'apraclonidine, < 15% pour la brimonidine et <0.2% pour la brimonidine-Purite), la conjonctivite folliculaire, la rétraction des paupières, la mydriase et le blanchiment conjonctival. De manière systémique, ils peuvent provoquer des maux de tête, une sécheresse de la bouche, de la fatigue, une bradycardie et une hypotension. L'utilisation à long terme de l'apraclonidine topique est fréquemment associée à l'allergie et à la tachyphylaxie. L'utilisation de brimonidine est contre-indiquée chez les nourrissons et les jeunes enfants (en particulier ceux de faible poids corporel) en raison d'un risque accru de somnolence, d'hypotension, de convulsions et d'apnée, qui serait dû à une pénétration accrue du médicament dans le SNC en raison d'une lipophilie. Généralement, la brimonidine semble produire moins d'effets secondaires oculaires que l'apraclonidine.

Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (CAI)

Mécanisme d'action

Abaisser la PIO en diminuant la production aqueuse par activité antagoniste directe sur l'anhydrase carbonique épithéliale ciliaire. Plus de 90 % de l'activité des enzymes épithéliales ciliaires doit être abolie pour diminuer la production aqueuse et abaisser la PIO. Les IAC systémiques comprennent l'acétazolamide (Diamox) et le méthazolamide (Neptazane). Les IAC topiques comprennent le brinzolamide à 1 % (Azopt) et le dorzolamide à 2 % (Trusopt). Une réduction de 14 à 17 % de la PIO est observée avec ces agents. 

Effets secondaires

Les IAC systémiques sont associés à de nombreux effets secondaires, notamment une myopie transitoire paresthésie des doigts, des orteils et de la région péribuccale fréquence urinaire acidose métabolique malaise fatigue perte de poids dépression déplétion potassique symptômes gastro-intestinaux formation de calculs rénaux et, rarement, dyscrasie sanguine. En raison des effets secondaires des IAC systémiques, ils sont particulièrement utiles dans les situations aiguës ou comme mesure de temporisation avant une intervention chirurgicale. Les IAC topiques ont significativement moins d'effets secondaires systémiques que les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique oraux et ont été signalés comme ayant une efficacité clinique comparable à celle du timolol. Les effets secondaires courants des IAC topiques comprennent un goût amer, une vision floue, une kératopathie ponctuée et une léthargie.

Médicaments qui augmentent l'écoulement aqueux

Analogues de prostaglandine

Mécanisme d'action

Abaisser la PIO en augmentant l'écoulement aqueux par la voie d'écoulement non conventionnelle ou l'écoulement uvéoscléral. Le mécanisme exact par lequel les prostaglandines améliorent l'écoulement uvéoscléral n'est pas entièrement compris, mais peut impliquer la relaxation du muscle ciliaire et le remodelage des éléments de la matrice extracellulaire du ciliaire muscle. Il a été démontré que ces agents augmentent le débit sortant jusqu'à 50 %.

Le latanoprost et le travaprost, ainsi que le bimataprost (prostamide), représentent la classe de médicaments la plus récente, la plus efficace et la plus couramment utilisée. Le latanoprost 0,005% et le travaprost 0,004% sont des promédicaments qui pénètrent dans la cornée et deviennent biologiquement actifs après avoir été hydrolysée par les estérases cornéennes. Le bimataprost de 0,03 % diminue la PIO en augmentant le débit uvéoscléral de 50 % et le débit trabéculaire d'environ 25 à 30 %. Le latanoprost et le travaprost réduisent tous deux la PIO d'environ 25 à 30 %.

Effets secondaires

Les effets secondaires oculaires et systémiques tels que l'injection conjonctivale, l'hypertrichose, le trichiasis, l'hyperpigmentation de la peau périoculaire et la croissance des poils autour des yeux sont généralement bien tolérés. Ceux-ci ont tendance à être réversibles avec l'arrêt du médicament. Un effet secondaire unique est l'augmentation de la pigmentation de l'iris, qui serait secondaire à une augmentation de la teneur en mélanine dans les repas du stroma de l'iris sans prolifération de cellules. Cela a tendance à se produire dans 10 à 20 % des iris bleus dans les 18 à 24 mois suivant le début du traitement. , et 60% d'yeux avec des iris mixtes vert-brun ou bleu-brun. L'utilisation d'analogues de prostaglandines et de prostamides a également été associée à des exacerbations de kératite herpétique, d'uvéite antérieure et d'œdème maculaire cystoïde chez les individus sensibles. Photos avec l'aimable autorisation d'Anjana Jindal, MD, Wills Eye Hospital

Agonistes parasympathomimétiques

Mécanisme d'action

Abaisser la PIO en augmentant le débit aqueux lié à la contraction du muscle ciliaire dans les yeux à angles ouverts et à la constriction pupillaire en cas de glaucome par bloc pupillaire.

Les agonistes cholinergiques topiques tels que la pilocarpine provoquent une contraction du muscle ciliaire longitudinal, qui tire l'éperon scléral pour resserrer le réseau trabéculaire, augmentant ainsi l'écoulement de l'humeur aqueuse. Cela se traduit par une réduction de 15 à 25 % de la PIO. Les agents directs (pilocarpine) sont des agonistes des récepteurs cholinergiques, les agents indirects (iodure d'échothiophate) inhibent la cholinestérase et prolongent l'action de l'acétylcholine native. Le carbachol est un mélange d'agoniste direct et d'agent libérant de l'acétylcholine.

Effets secondaires

Les effets secondaires systémiques de la pilocarpine sont rares cependant, les effets secondaires oculaires sont fréquents. Les effets secondaires oculaires comprennent des douleurs aux sourcils, une myopie induite, un myosis (entraînant une diminution de la vision), une diminution de la profondeur de la chambre antérieure, un décollement de la rétine, une toxicité endothéliale cornéenne, une rupture de la barrière hémato-encéphalique, une hypersensibilité ou une réaction toxique, une pemphigoïde cicatricielle de la conjonctive, et kératopathie en bande atypique. Les agents indirects ont des effets secondaires oculaires généralement plus intenses que ceux des agents directs. De plus, les agents indirects peuvent provoquer des kystes de l'iris chez les enfants et des cataractes chez les adultes. Enfin, une paralysie respiratoire prolongée peut survenir au cours de l'anesthésie générale chez les patients sous inhibiteurs de la cholinestérase en raison de leur incapacité à métaboliser les agents paralysants tels que la succinylcholine. L'utilisation d'agents cholinergiques a diminué ces dernières années avec la disponibilité de nouveaux médicaments ayant une efficacité comparable et moins d'effets secondaires.

Inhibiteur de la Rho kinase

Mécanisme d'action

Le netarsudil 0,02 % (Rhopressa Aerie Pharmaceuticals) a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) en 2017 en tant que premier inhibiteur de la Rho kinase pour le traitement de l'OAG ou de l'hypertension oculaire. Le netarsudil augmente l'écoulement aqueux à travers le réseau trabéculaire et diminue la pression veineuse épisclérale en inhibant l'effet de la Rho kinase sur la contraction de l'actine et de la myosine. Dans les essais cliniques ROCKET, le netarsudil une fois par jour s'est avéré non inférieur au timolol deux fois par jour, réduisant la PIO d'environ 4 mmHg en moyenne. Le nétarsudil peut jouer un rôle particulièrement important dans le traitement des patients dont la PIO initiale est plus basse. En plus de son action sur le réseau trabéculaire pour augmenter le débit sortant, la capacité unique du netarsudil à abaisser la pression veineuse épisclérale peut atteindre un objectif au-delà de l'adolescence, ce qui est autrement difficile à atteindre avec une contre-pression veineuse de l'ordre de 8 à 12 mmHg. 160

En 2019, la FDA a approuvé l'association du nétarsudil et du latanoprost en tant que médicament à prise unique quotidienne pour le traitement de l'OAG ou de l'hypertension oculaire (Rocklatan Aerie Pharmaceuticals : solution ophtalmique de nétarsudil et de latanoprost 0,02 %/0,005%). Dans les essais cliniques MERCURY, plus de 60 % des patients inclus prenant le médicament combiné ont obtenu une réduction de la PIO de 30 % ou plus, contre environ 30 % atteignant cet objectif avec le latanoprost en monothérapie.

Effets secondaires

Netarsudil a un profil de sécurité favorable. Les effets secondaires les plus fréquemment rapportés incluent l'hyperémie conjonctivale (50 %), la verticille cornéenne (20 %) et l'hémorragie conjonctivale (20 %). Bien que cliniquement évident à l'examen biomicroscopique au cours des 4 premières semaines de traitement, les verticilles cornéennes ne se sont pas révélées fonctionnellement ou visuellement significatives. La plupart des verticilles cornéennes ont disparu à l'arrêt du traitement. 

L'oxyde nitrique

Mécanisme d'action

Le latanoprostène bunod 0,024% (Vyzulta Bausch + Laumb) a été approuvé pour la réduction de la PIO dans le GAO ou l'hypertension oculaire par la FDA en 2017, remplissant une niche en combinant les effets d'un analogue de prostaglandine avec l'action de l'oxyde nitrique sur la sortie du réseau trabéculaire. Les niveaux d'oxyde nitrique (NO) sont connus pour être plus faibles dans les yeux glaucomateux, et une carence en NO peut entraîner une contraction trabéculaire et une diminution de la facilité d'écoulement. De plus, lorsqu'il est instillé dans l'œil, le NO se diffuse dans le réseau trabéculaire pour favoriser la relaxation cellulaire et augmenter le flux sortant pour abaisser la PIO. Le latanoprostène bunod exploite ces effets du NO en libérant la molécule lors de son métabolisme dans l'œil. Dans l'étude VOYAGER, les patients recevant du latanoprostène bunod ont présenté une réduction de la PIO inférieure de 1,23 mmHg en moyenne par rapport aux patients recevant du latanoprost seul. 

Effets secondaires

The safety profile of latanoprostene bunod is similar to that of other prostaglandin analogs, including increase iris and periorbital skin pigmentation and eyelash growth. Caution should be used in patients with a history of intraocular inflammation or macular edema. The most common adverse effects reported are conjunctival hyperemia (6%), eye irritation (4%), eye pain (3%), and pain at the instillation site (2%).

Combination medications

Fixed combination medications offer the potential advantage of increased convenience, compliance, efficacy, and cost. Some fixed-combination medications currently on the market in the US include: dorzolamide hydrochloride 2% and timolol maleate ophthalmic solution 0.5% (Cosopt, now available as generic), brimonidine tartrate 0.2%, timolol maleate ophthalmic solution 0.5% (Combigan), brimonidine tartrate 0.2% and brinzolamide 1% (Simbrinza), and netarsudil and latanoprost ophthalmic solution 0.02%/0.005% (Rocklatan). Prior to initiating monotherapy with a fixed-combination medication, it is important to prove the efficacy of the individual components of the medications. The efficacy and ocular side effects for both fixed-combination medications are similar to their individual components. The efficacy and tolerability of both dorzolamide hydrochloride-timolol maleate 2%/0.5% and brimonidine tartrate-timolol maleate 0.2%/0.5% appear to be similar to each other.

Hyperosmotic agents

Hyperosmotic agents such as oral glycerine and intravenous mannitol can rapidly lower IOP by decreasing vitreous volume. They do not cross the blood-ocular barrier and therefore exert oncotic pressure that dehydrates the vitreous. Side effects associated with the hyperosmotic agents can be severe and include headache, back pain, diuresis, circulatory overload with angina, pulmonary edema and heart failure, and central nervous system effects such as obtundation, seizure, and cerebral hemorrhage. Because of these potentially serious side effects, they are not used as long-term agents. They are typically used in acute situations to temporarily reduce high IOP until more definitive treatments can be rendered.

Summary of glaucoma medications

Increase in iris pigment (particularly in hazel iris), cystoid macular edema, hypertrichosis, conjunctival injection, keratitis, and uveitis


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